有罪的不是药厂,是药厂背后的资本

知乎用户 2018-07-05 浏览:
药物的定价,除了考虑到研发成本以外,还要考虑到社会的支付能力, 也就是说,救命的抗癌药要刚刚好定到能把一个家庭(或者6个钱包)榨干的程度。 不会太高让你望洋兴叹,不会太低少赚一分钱。小分子抗肿瘤药在刚进入中国时基本上定价都在20-30万这个水平。 在美国基本上在5-8万美元之间。而且由于小分子药物过期后容易被仿制,现在药厂基本不愿开发小分子药物,转而开发更难被仿制的大分子药物,以期望在专利过期后仍能获取高额利润。目前的行情已经是只有抗癌药能从病人口袋里榨出钱来,因为癌症足够痛苦。药企已经分化成抗癌药企和非抗癌药企,冰火两重天。

有罪的不是药厂,是药厂背后的资本

关于标签外用药(off label)多说两句

标签外用药指的是一个药用于FDA(在美国)等监管部门批准的适应症之外,说明书里没有。比方说甲硝唑刚开始是治滴虫性阴道炎,结果你牙龈疼医生也开你甲硝唑,你去找医生说医生开错了我是男的,医生说没事你吃就是。 结果一吃,真灵。。。。。

扩展标签指药厂发现甲硝唑治牙龈疼也不错,花钱做了临床研究成功了于是甲硝唑治牙龈发炎也写进说明书了。

一般来说药厂都会先做最容易获批的适应症先把药弄上市再说,然后再慢慢做其他适应症。 说人话就是,药厂喜欢先做所有药物都耐药的肿瘤,那么只要比安慰剂好就可以上市了,能延长3-4个月患者寿命就可以赚钱。然后再慢慢研究这药能不能治疗早期肿瘤,和现有的放化疗靶向手段竞争。

FDA禁止药厂推动标签外用药,很简单标签外用药省掉了临床研究,药厂太赚咯。但是FDA允许在一些条件下医生标签外用药。 医生标签外用药也有很大风险,很容易弄出医患纠纷。疗效不好医生不敢乱用。

现在诺华的问题是,医生发现Avastin可以用于治疗黄斑变性,标签外用药效果不错,还超级便宜。诺华因为这个用法阻碍了他们的另一种更贵的新药销售就启动司法诉讼去告这些医生让医生停止这么用。。。

有罪的不是药厂,是药厂背后的资本

说实话我可以理解药厂不做avastin治疗黄斑变性的临床实验,资本么总是逐利的,没道理开发便宜药打自己,要求他们像社会主义研究维生素C一样主动降低人民负担也不现实 (这背后又是一个精彩的故事,中国发明了廉价的合成维生素C的方法,罗氏买下了全球除中国外的使用权但是不用,继续原价销售维生素C)。

但是医生知道这玩意好用,不让医生用便宜药实在是Low穿地心毫无下限。。(具体花费在后面,在国内一针从6000-8000下降到100-300)

评论里有人解释“阻碍off label的道理就是药品现在的定价是基于标签上已有的适应症审批所花的开销为成本制定的,如果要添加适应症本身需要再花一笔钱,之后就得重新定价。但你医生直接用已有indication的价格进药治新indication,先不说Lucentis,就对Avastin而言你说药厂会不会服?”

翻译成人话就是我的药可以治一种癌症,现在我没出钱没做研究就发现可以也治黄斑变性我不开心。 我以前不知道这药也能治黄斑变性,所以我定价是按治癌症定的,我不开心不开心。。。

湿性黄斑变性是发达国家成人致盲率最高的眼病,尽管只有10%黄斑变性,但是90%黄斑变性致盲病人都是湿性黄斑变性。万一药厂禁止成功,病人得不到便宜的治疗瞎了,和药厂有什么关系?

2333..... 怎么好像我这个答案更受北美分舵的欢迎。。。。北京时间晚上12点-凌晨4点的赞数和之前的10个小时一样多,这是肿么回事。。。

如果我说资本主义有罪, 有人信么。。。

当年科学家发现一种小分子可以强烈的抑制这个肿瘤生长的时候, 汽巴嘉基也就是诺华的前身并不愿意做这个药, 因为病人太少了,市场太小赚不到钱。当然后来格列卫成了一个传奇,推动格列卫的人也因此获得了拉斯克奖,号称50%的人会在三年内拿到炸药奖(当然这几个人还没有拿到炸药奖)。其中有一个人是我老板的老板。

在学界格列卫的发展史是被用来嘲讽诺华的短视和逐利的,怎么电影一出就封神了。。。

具体到格列卫,简要发展史如下:

1960年David Hungerford发现在一类白血病人中多出一条染色体,他们把这类现象命名为费城染色体。当时他们受到无数嘲讽,因为没人相信人会多一条染色体。1970年Janet Rowley发现这染色体是怎么出现的,他们发现是第9和第22号染色体发生了重组,并且找到了因为重组,bcr和abl两个基因融合到了一起,形成了一个新的酶。

有罪的不是药厂,是药厂背后的资本

后来到了1990年,David Baltimore等人发现尽管这个新酶在常规致癌实验中不能让细胞成癌,但是可以让血细胞变成白血病。

以上的工作是决定性的,找到了致病的靶点,好比修车工找到了车哪里出了问题。 接下来的工作是怎么修。

这部分工作持续了30年,产生了两个拉斯克奖,完全是学界完成的。

一般来说大家都认为既然是这个酶导致了CML,那么把这个酶关住,癌细胞就死掉了,这就叫靶向治疗。。 而且治疗CML很容易,因为这个酶是一个新产生的酶,把他关住不会影响病人的正常功能。相反当时大家(特别是药厂)都担忧其他癌症的靶向药搞不出来,因为易瑞沙等针对的靶点在身体很多组织都有,大家担心药物会有严重的副作用,扯远了。

当时大家会用大范围筛选的方式找酶的抑制剂,关掉这个酶。背后又是无数生物学家,化学家的工作,一拥而上。

1990年Witte找到第一个可以抑制这个酶的化合物。这个化合物可以在培养皿里抑制恶化的血细胞的生长。一堆人的工作。然而这个化合物不能拿来做药,因为还会抑制其他很多酶,特异性不好。抑制剂和奥运会一样,都是更高,更快,更强。 大家还在开发更强的,更稳定的,更特异的化合物。 学界都知道这是个金矿。

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